Հայտնաբերվել է Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման նոր մեխանիզմ
Այլ
Կոնեկտիկուտի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը, ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզը և ճակատային ժամանակավոր դեմենսիան կարող են առաջանալ արյան անոթների հարթ բջիջներում նույն սպիտակուցի՝ TDP-43-ի անսարքությունից: Աշխատանքի արդյունքները հրապարակվել են գիտական հաստատության՝ UConn Today-ի կայքում։
Արյունատար անոթները ծածկող էնդոթելային թիթեղային բջիջները կարևոր դեր են խաղում արյունաուղեղային պատնեշի աշխատանքի մեջ: Այսպես են կոչվում շրջանառության և նյարդային համակարգերի միջև կիսաթափանցելի կառուցվածքը։ Նախորդ ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ արյունաուղեղային պատնեշի վնասումը կապված է նեյրոդեգեներացիայի հետ, սակայն դրա զարգացման ճշգրիտ մեխանիզմները մնացին անհասկանալի:
Հիմնական խնդիրը մնում էր լաբորատոր ուսումնասիրության համար էնդոթելային բջիջների մեկուսացման դժվարությունը: Այս դժվարությունը հաղթահարելու համար գիտնականները նորարարական մոտեցում են մշակել, որը թույլ է տալիս հարստացնել այդ բջիջները սառեցված հյուսվածքից:
Օգտագործելով նոր տեխնոլոգիա՝ պարզվել է, որ երեք տարբեր նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների՝ Ալցհեյմերի հիվանդության, ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզի և ճակատային ժամանակավոր դեմենցիայի էնդոթելի բջիջները ունեն նմանատիպ փոփոխություններ: Նրանք տարբերվում են բնական ճանապարհով ծերացող բջիջներից:
Գիտնականների կարծիքով՝ նման փոփոխությունները կարող են կապված լինել ՌՆԹ կապող TDP-43 սպիտակուցի սպառման հետ, որը նախկինում կապված էր բոլոր երեք պաթոլոգիաների հետ։
Հետազոտության հեղինակները նշել են, որ անոթային վնասը ակտիվորեն նպաստում է նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների զարգացմանը և պարզապես չի ուղեկցում դրանց։ Հետևաբար, դեղամիջոցների մշակումը, որոնք ամրացնում են արյան անոթների ներքին շերտը, կարող է արդյունավետ ռազմավարություն լինել ուղեղը պաշտպանելու համար:
Թարգմանությունը՝ Մանուել Թամազյանի
