Հայտնաբերվել է Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման նոր մեխանիզմ

Կոնեկտիկուտի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը, ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզը և ճակատային ժամանակավոր դեմենսիան կարող են առաջանալ արյան անոթների հարթ բջիջներում նույն սպիտակուցի՝ TDP-43-ի անսարքությունից: Աշխատանքի արդյունքները հրապարակվել են գիտական ​​հաստատության՝ UConn Today-ի կայքում։

Արյունատար անոթները ծածկող էնդոթելային թիթեղային բջիջները կարևոր դեր են խաղում արյունաուղեղային պատնեշի աշխատանքի մեջ: Այսպես են կոչվում շրջանառության և նյարդային համակարգերի միջև կիսաթափանցելի կառուցվածքը։ Նախորդ ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ արյունաուղեղային պատնեշի վնասումը կապված է նեյրոդեգեներացիայի հետ, սակայն դրա զարգացման ճշգրիտ մեխանիզմները մնացին անհասկանալի:

Հիմնական խնդիրը մնում էր լաբորատոր ուսումնասիրության համար էնդոթելային բջիջների մեկուսացման դժվարությունը: Այս դժվարությունը հաղթահարելու համար գիտնականները նորարարական մոտեցում են մշակել, որը թույլ է տալիս հարստացնել այդ բջիջները սառեցված հյուսվածքից:

Օգտագործելով նոր տեխնոլոգիա՝ պարզվել է, որ երեք տարբեր նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների՝ Ալցհեյմերի հիվանդության, ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզի և ճակատային ժամանակավոր դեմենցիայի էնդոթելի բջիջները ունեն նմանատիպ փոփոխություններ: Նրանք տարբերվում են բնական ճանապարհով ծերացող բջիջներից:

Գիտնականների կարծիքով՝ նման փոփոխությունները կարող են կապված լինել ՌՆԹ կապող TDP-43 սպիտակուցի սպառման հետ, որը նախկինում կապված էր բոլոր երեք պաթոլոգիաների հետ։

Հետազոտության հեղինակները նշել են, որ անոթային վնասը ակտիվորեն նպաստում է նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների զարգացմանը և պարզապես չի ուղեկցում դրանց։ Հետևաբար, դեղամիջոցների մշակումը, որոնք ամրացնում են արյան անոթների ներքին շերտը, կարող է արդյունավետ ռազմավարություն լինել ուղեղը պաշտպանելու համար:

Թարգմանությունը՝ Մանուել Թամազյանի